Comment peut-on classer les différents types de muscles ?

On peut caractériser un muscle, en tenant compte :

1. de l'organisation interne de la cellule musculaire

On peut distinguer d'une part les muscles squelettiques et cardiaques, d'autre part les muscles lisses. Dans les muscles squelettiques et cardiaques, les myofilaments sont organisés en sarcomères. Ce sont des muscles à contraction rapide et de relativement courte durée. Dans les muscles lisses, les myofilaments ne sont pas organisés en sarcomères. Ce sont des muscles à contraction lente et maintenue.

On peut opérer un autre type de classement, en distinguant d'une part les muscles squelettiques, qui agissent par effet de levier, et d'autre part les muscles cardiaques et lisses, qui se trouvent dans la paroi d'organes creux.

On peut ainsi distinguer les muscles volontaires des muscles involontaires, bien que cette terminologie ne soit pas très appropriée, et opérationnelle uniquement chez l’homme. Il est préférable de distinguer les muscle sous contrôle du système nerveux moteur et ceux sous contrôle du système nerveux autonome.

Comment peut-on classer les différents types de muscles ?
Si l’on privilégie l’aspect anatomique ou l’aspect fonctionnel, on aboutit à deux classifications des muscles. La classification anatomo-histologique regroupe les muscles squelettiques et cardiaques, distingués des muscles lisses, alors qu'une classification fonctionnelle peut regrouper les muscles cardiaques et lisses – présents dans la paroi d'organes creux, et contrôlés par le système nerveux autonome – distingués des muscles squelettiques.

classification anatomique :

classification fonctionnelle :
 

 Quelles sont les caractéristiques communes aux muscles squelettique et cardiaque ?
L'organisation du système contractile en monomère et la présence de myoglobine, associées à la capacité de contraction rapide et de courte durée.

Quelles sont les caractéristiques communes aux muscles lisse et cardiaque ?
La présence du muscle dans la paroi d'organes creux ; la présence de myocytes monocucléés ; l'existence de jonction gap, qui sont des jonctions électriques de cellule à cellule ; une régulation complexe de la contraction, impliquant entre autre le système nerveux autonome et une régulation hormonale.

NB : il existe plusieurs types de muscle lisse. On distingue :

les muscles lisses mono-unitaires  ils sont caractérisés par la présence de jonctions de cellules à cellules, et la transmission d'un potentiel d'action de cellule à cellules. Ils sont caractérisés par un type de contraction dit phasique.
ex : myocytes responsables du péristaltisme intestinal.

les muscle lisses pluri-unitaires  il n'y a pas dans ces myocytes de potentiel d'action, et pas de propagation électrique de cellule à cellule. Ils sont caractérisés par une contraction dite tonique.
ex : les myocytes des voies aériennes, responsables de la réactivité bronchique.

Le schéma représente deux sarcomères. L’organisation en sarcomères est caractéristique du muscle strié. Les fibres musculaires striées squelettiques sont constituées de grandes cellules plurinucléées, dont le diamètre est de 0,01 à 0,1 mm, et la  longueur très variable. L'appareil contractile est organisé sous forme de sarcomères, de 2,5 µm de long, séparés par des stries  Z. Dans le muscle cardiaque, l'organisation des myofilaments est à peu près la même, mais le myocyte cardiaque est une cellule mononucléée. La contraction se propage à travers la masse  musculaire de cellule à cellule.

La cellule musculaire lisse est différente, tant d'un point de vue microanatomique que d'un point de vue fonctionnel. Les  caractéristiques de l'organisation de la cellule musculaire lisse seront présentées plus loin.

Représentez le même schéma, mais lorsque le muscle est à son état de contraction maximum.

 Pour en savoir plus : Molecular Biology of the Cell. Alberts et al, Garlang Publishing Inc.
disponible à la BU de l'Université en traduction française
accessible par chapitre  sur PubMed (ouverture dans une nouvelle fenêtre)
 

principaux composants présents dans les filaments fins

actine : monomères d’actine (PM = 43 000) organisés en un filament à deux brins

tropomyosine : molécule composée de deux chaînes polypeptidiques, associée au filament d’actine

nébuline : protéine du cytosquelette
 

formation du filament fin de l’appareil contractile

Les monomères d'actine s'organisent en un filament à deux brins autour de la nébuline. Les molécules de tropomyosine viennent se fixer dans le sillon central. Chaque molécule de tropomyosine s'étend sur environ 7 monomères d'actine.

un monomère de myosine est une molécule constituée de 6 polypeptides, 2 chaînes lourdes et 4 chaînes légères.
Les deux chaînes lourdes sont organisées en hélices alpha, enroulées en superhélice.
Les chaînes légères sont responsables de l'activité ATPasique. De cette activité ATPasique dépend la vitesse du cycle de contraction ainsi que la consommation d'ATP.

Un monomère de myosine mesure environ 150 nm. On distingue trois parties: la queue (93 nm), le cou (57 nm) et la zone globulaire qui constitue la tête.
 
 

structure du filament épais : association de plusieurs molécules de myosine

Les filaments de myosine sont constitués de l'agrégation d'un nombre variable de monomères. Cette agrégation peut être spontanée (en fonction de la forme ionique) et aboutit à la constitution de filaments de 1,5 µm de long et 12 nm de diamètre.

Dans une cellule, le filament épais est constitué de 20 à 400 molécules de myosine, selon le type cellulaire.

Les muscles striés et les muscles lisses diffèrent quant à leurs isomères de myosine.
De même, il existe plusieurs types de fibres musculaires striées, en fonction des isoformes de myosine qu'elles contiennent. Chez l'homme adulte, il existe 3 isoformes de la chaîne lourde myosine : I, IIa et IIx, contenues dans 3 differents types de fibres, du même nom. Les fibres de type I sont dites "lentes", et les fibres de type IIa et IIx sont dites "rapides". La vitesse de contraction d'une fibre de type I est dix fois plus faible que la vitesse de contraction d'une fibre de type IIx.

Pour en savoir plus :
Structure et fonctionnement du muscle :
Molecular Biology of the Cell. Alberts et al, Garlang Publishing Inc.
disponible à la BU de l'Université en traduction française PubMed (ouverture dans une nouvelle fenêtre)
Physiology, Berne et al, Mosby, Saint-Louis (4th edition, 1998). (voir section III Muscle)

rappels sur la contraction musculaire et les différents types de fibres musculaires :
Andersen et al, Muscle, gènes et performances (2000) Pour la Science, 276: 32-41. (disponible BU)

expérience n° 2: (ouverture dans une nouvelle fenêtre)

Que peut-on déduire des deux expériences précédentes du rôle du calcium et de l'ATP dans la contraction du muscle strié?

On sait que la contraction musculaire nécessite de l'énergie, fournie par l'hydrolyse d'ATP. Toutefois, les résultats montrent que la seule présence d'ATP ne suffit pas à engendrer la contraction musculaire. La présence de calcium est également nécessaire.

La présence simultanée de calcium et d’ATP nécessaire au développement de la force contractile. Par contre, si la suppression du calcium entraîne une relaxation, le maintien de la contraction en présence d'ATP est possible en absence de calcium.

1. En absence de calcium, la troponine masque le site de fixation de la tête de myosine sur l'actine. Il n'y a pas de formation du pont actomyosique, y compris en présence d'ATP. La myosine a une forte affinité pour l'ADP et le phosphate inorganique (Pi), qui sont fixés sur la tête de myosine. Lorsque l'ADP et Pi sont fixés à la tête de myosine, la conformation pour laquelle l'energie libre est minimale lorsque la tête de myosine fait un angle de 90° avec le filament d'actine.

2. En présence de calcium, qui se fixe sur la sous-unité C de la tropomyosine, celle-ci démasque le site de fixation de la myosine sur l'actine. Il y a formation du complexe actomyosique.

3. Lorsque la myosine est fixée sur l'actine, son affinité pour l'ADP et Pi diminue. Ceux-ci se détachent de la tête de myosine.

4. En absence d'ADP et de Pi, la conformation pour laquelle l'énergie libre du complexe actomyosique est la la plus faible correspond à un angle de 45° entre la tête de myosine et le filament d'actine. Il y a donc rotation de la tête de myosine, diminution de l'énergie libre du complexe actomyosique, et génération d'une force contractile (correspondant à cette variation d'énergie libre). La rotation de al tête de myosine entraîne un déplacement de 10 nm du filament d'actine par rapport au filament de myosine.

5. Dans cette conformation, la tête de myosine a une forte affinité pour l'ATP, qui vient s'y fixer.

6. L'activité ATPasique de la tête de myosine entraîne une hydrolyse de l'ATP en ADP et Pi, et la rupture du pont actomyosique. Lorsque la tête de myosine est séparée de l'actine et liée à l'ADP et au Pi, sa conformation correspondant à l'energie libre minimale correspond  à un angle de 90° entre l'actine et la tête de myosine.

a) En absence de calcium, le cycle s'arrête en position 1.
b) En présence de calcium, le cycle repart à partir de la position 2.

Expliquer les différentes phases de l’expérience présentée.

(les numéros font références aux différentes étapes commentées dans l'exercice précédent)

En présence de calcium, le complexe actomyosique se forme, et un premier cycle de contraction a lieu. Mais en absence d'ATP, il s'arrête en position 4. Il n'y a pas développement de la contraction musculaire.

Lorsqu'on ajoute du calcium, le cycle peut s'effectuer, et il y a génération de la contraction. La tension augmente jusqu'à une valeur plateau.

Lorsqu'on enlève l'ATP, le cycle s'arrête en position 4, alors que les ponts actomyosiques sont constitués. Le cycle de contraction est arrêté, mais le maintien des ponts actomyosiques fait que la tension précédemment engendrée se maintient également (sans consommation d'ATP). C'est ce qui se passe dans le phénomène de rigidité cadavérique. Après la mort, l'arrêt des pompes calciques dû à l'absence d'ATPqui n'est plus produit entraîne une augmentation de la concentration cytosolique en calcium. Ceci entraîne la formation des ponts actomyosiques, responsables de la rigidité cadavérique.

Pourquoi, en présence de calcium, la contraction se maintient-elle en absence d’ATP ?
La situation précédente (arrêt du cycle en position 4) se maintient également en absence de calcium.

Pourquoi, en absence de calcium, l’ajout d’ATP provoque une relaxation ? Qu’observerait-on en présence de
calcium ?
L'ajout d'ATP provoque la rupture des ponts actomyosiques, qui, en absence de calcium, ne peuvent se reformer. Il y a donc relaxation. En présence de calcium, le cycle de contraction reprendrait et une tension serait générée (avec consommation d'ATP).

Force contractile développée par une fibre musculaire perméabilisée en fonction de la concentration du milieu en calcium

Comment peut-on expliquer l'aspect de la courbe reliant la force développée par une fibre musculaire et la concentration intracellulaire en calcium?

Lorsqu’une cellule est perméabilisée, le calcium du milieu pénètre dans la cellule et la concentration cytosolique devient alors égale à celle du milieu. La courbe expérimentale représente donc, en coordonnées semi-logarithmique, l’intensité de la contraction en fonction de la concentration cytosolique en calcium. La dépendance de la contraction vis-à-vis du calcium et l’aspect sigmoïde de la courbe s’expliquent de la manière suivante :

En absence de calcium, la tropomyosine masque la fixation de la myosine sur l'actine. En présence de calcium, qui se fixe sur la sous-unité C de la tropomyosine et entraîne un changement conformationnel de celle-ci, le site de fixation de la myosine sur l'actine est déplacé, ce qui permet la constitution du complexe acto-myosique. Selon ce mécanisme, la formation de ponts actomyosiques, responsables de la contraction – et donc l’intensité de la contraction – dépend de la concentration en calcium cytosolique. Ceci explique l’aspect sigmoïde de la courbe. Cet aspect correspond à une courbe de liaison ligand-récepteur, la liaison étant ici celle du calcium avec la troponine C.

On peut noter que l'intensité de la contraction dépend de la concentration en calcium dans une gamme de concentration qui correspond à la gamme de variations de la concentration cytosolique en calcium d'une cellule.

Pourquoi l'étirement passif du muscle nécessite-t-il une tension?
Parce que le muscle est élastique. L’élasticité d’un myocyte isolé est due à l’élasticité du cytosquelette. L’élasticité d’un muscle est plus importante, car s’y ajoute l’élasticité du tissu conjontif qui entoure les faisceaux musculaires.
La force nécessaire pour étirer le muscle relâché est appelé la force passive ou tension passive.
NB: En biophysique musculaire, on fait la distinction entre la force (force) et la tension (stress), la tension étant la force par surface de section trasnversale (cross-sectional area).

Comment expliquer l'aspect de la courbe de tension active ? Qu'est-ce que le L₀ ?
Lorsque le muscle est stimulé, il génère une force – ou tension – active qui s’ajoute à la force – ou tension – passive. La tension maximale développé par le muscle dépend de sa longueur initiale avant stimulation. La courbe longueur initiale-tension active a un aspect en cloche, et la longueur pour laquelle la tension développée est maximale est appelée L₀. La force active est proportionnelle au nombre de ponts actomyosiques qui interagissent dans chaque sarcomère – dont la longueur est a peu près constante –, et donc au chevauchement des filaments. Lorsque le muscle est étiré au delà de L₀, le chevauchement des filaments est incomplet. lorsque le muscle est étiré à 150 % de L₀, il n’y a plus de chevauchement et la force générée est nulle.
À l’inverse, lorsque la longueur est égale à 70 % de L₀, les lignes Z ont rejoint les filaments de myosine, et le muscle ne peut plus se raccourcir. De plus, en deçà de L₀, les éléments élastiques absorbent une partie de la force générée par l’appareil contractile.

Que peut-on dire de la relation entre la tension initiale et la vitesse de raccourcissement ?
Qu'est-ce que V₀ ? De quoi dépend-il ?

La vitesse de raccourcissement dépend, pour un muscle donnée, de la tension passive exercée sur le muscle. Le raccourcissement est le plus rapide lorsque la muscle n’est pas étiré (V₀). Plus la tension exercée devient importante, plus la vitesse diminue, jusqu’à devenir nulle ; lorsqu’on augmente encore la tension, la vitesse devient négative, c’est-à-dire que le muscle s’allonge sous l’effet de la tension. Au début, Cet allongement est lent, puis il s’accroît rapidement.

V₀ est la vitesse maximale de raccourcissement. Etant donné que la vitesse de raccour-cis-sement est fonction du nombre de sarcomères en série, V₀ en général est exprimé par longueur de ½ sarcomère. V₀ dépend de la vitesse d’hydrolyse de l’ATP par la myosine, et dépend donc de l’isoforme de myosine présente dans le muscle. Dans le muscle striée, il existe principalement deux types de fibres, des fibres lentes (type I) et des fibres rapides (type IIx et IIa) correspondant a 3 isoformes de mysosine. Les fibres IIx, les plus rapides, se contractent 10 fois plus vite que les fibres I.

V0 correspond au taux maximum de formation des ponts actomyosiques. Ils se forment très rapidement, et il y a peu de ponts existant à un moment donné. Lorsque la tension augmente, le nombre de ponts présents à un moment donné augmente (la force développée dépend du nombre de ponts actomyosiques formés), ce qui correspond à un taux de formation des ponts actomyosiques plus faible.

Lorsque la tension devient plus forte que celle que le muscle peut développer, le muscle s’allonge. Tant que la tension exercée n’excède pas 1,6 fois celle que le muscle peut développer, les ponts actomyosiques persistent. Au-delà, les ponts actomyosiques sont rompus et la vitesse d’allongement augmente brusquement.

rappels sur la contraction musculaire et les différents types de fibres musculaires :
Andersen et al, Muscle, gènes et performances (2000) Pour la Science, 276: 32-41. (disponible BU)

structure
L’appareil contractile, bien que composé de filaments fins et de filaments épais, n’est pas organisé en sarcomères. Les filaments fins ne contiennent pas de troponine.

fonctionnement
L’activité ATPasique de la myosine du muscle lisse, nécessaire, comme dans le muscle strié, à la contraction musculaire, n’est pas due au démasquage des sites de fixation de l’actine sur la myosine par déplacement de la troponine, mais à la phosphorylation de la chaîne légère de 20 kDa de la myosine.

Pour en savoir plus :
Molecular Biology of the Cell. Alberts et al, Garlang Publishing Inc.
disponible à la BU de l'Université en traduction française PubMed (ouverture dans une nouvelle fenêtre)

Comment peut-on expliquer l'aspect de la courbe reliant la force développée par un lambeau musculaire lisse et la concentration intracellulaire en calcium? Quelles sont les différences avec un faisceau musculaire strié?

D'après les résultats présentés, le calcium, comme dans la cellule musculaire striée, est nécessaire à la contraction de la cellule musculaire lisse. La génération de la force musculaire dépend de la concentration cytosolique en calcium (dans les conditions expérimentales où les cellules sont perméabilisées, les concentrations extracellulaires et cytosoliques en calcium s'équilibrent).

Toutefois, il existe des différences importantes entre le fonctionnement de l'appareil contractile de la cellule musculaire striée et la cellule musculaire lisse. En particulier, dans la cellule musculaire lisse, il n'existe pas de troponine qui empêche, en absence de calcium, la formation du complexe actomyosique et l'activité ATPasique de la myosine. L'activité ATPasique et la myosine et sa capacité à former un complexe actomyosique nécessite la phosphorylation de la chaîne légère de 20 kD de la myosine. Cette phosphorylation permet la fixation de la myosine sur l'actine, et c'est la formation du complexe actomyosique qui permet l'activité ATPasique de la myosine (cf. schéma) La phosphorylation de la MLC20  est assurée par la kinase de la chaîne légère de la myosine (MLCK), elle-même activée par le complexe calcium-calmoduline, dont la formation dépend de la concentration cytosolique en calcium.

Ceci explique que l’aspect de la courbe de la force générée en fonction de la concentration en calcium ait le même aspect sigmoïde dans le muscle lisse et dans le muscle strié. Dans le premier, l’augmentation en calcium joue sur la concentration en complexe Ca-calmoduline, alors que dans le muscle strié, elle joue sur la concentration en complexe Ca-troponine C.

À quels niveaux intervient le calcium dans le cycle de contraction ?
A toutes les étapes du cycle de contraction, puisqu'il va jouer, à chaque étape, sur l'équilibre entre les formes phosphorylées et non phosphorylées de la myosine (par modulation de la MLCK).

À quels niveaux s’effectue la consommation d’ATP ?
Comme dans le cycle de contraction de la cellule musculaire striée, une molécule d'ATP sera consommée par cycle de contraction, hyprolysée grâce à l'activité ATPasique de la chaîne légère de la myosine ; mais de l'ATP également sera consommé à chaque phosphorylation de la chaîne légère de la myosine. Par cycle de contraction l'appareil contractile de la cellule musculaire lisse consomme donc plus d'ATP que celui de la cellule musculaire striée.
Lorsque la chaîne légère de la myosine est déphosphorylée, le cycle s’effectue à une vitesse plus faible que lorsqu’elle est phosphorylée.

Quel va être la conséquence d’une diminution de la proportion de phosphorylation :
– sur la vitesse de raccourcissement ?
En cycle non phosphorylé, le cycle est ralenti. La vitesse de raccourcissement est donc diminuée.
– sur la consommation d’ATP ?
La consommation d'ATP étant dépendante de la vitesse du cycle (une molécule d'ATP consommée par cycle), la consommation d'ATP sera ralentie.

Comment ce système permet-il de maintenir une force importante avec une faible consommation d’énergie ? Est-ce compatible avec une vitesse de raccourcissement élevée ?
En cycle non phosphorylé, le cycle est ralenti. Le temps durant lequel le complexe actomyosique est formé est augmenté. Or, durant ce temps, la contraction est maintenue sans consommation d'ATP. Ce système permet le maintien – mais pas l'établissement – d'une force importante avec une faible consommation d'énergie. Mais ce n'est pas compatible avec une vitesse de raccourcissement élevée.

Ainsi, la modulation de la vitesse du cycle de contraction par l'existence d'un cycle de contraction partiellement déphosphorylé existe dans le muscle lisse mais pas dans le muscle strié. Ceci permet de découpler d'une part la vitesse de raccourcissement et la génération de la force, et d'autre part le maintien de la tension. Ceci n'est pas possible dans le muscle strié. Le muscle lisse est donc capable de maintenir une contraction avec une faible consommation d'ATP (300 fois inférieure à la consommation en ATP du muscle strié).

NB : l’hypothèse des ponts verrouillés rend compte des observations, mais n’a pas été formellement démontrée. En particulier, le pont actomyosique verrouillé n’a pas pu être isolé biochimiquement.
Divers mécanismes peuvent expliquer l’existence de cycles de contraction déphosphorylés. La la caldesmone (CD) et la calponine(CP), des protéines associées au filament fin peuvent moduler la contraction. Non phosphorylées, elles diminuent la contraction ; phyosphorylées, elles l'augmentent. Des résultats récents suggèrent fortement l’implication de protéine Rho et d’une autre isoforme de la myosine, la MLC17, dans la phase maintenue et déphosphorylée de la contraction.

Pour en savoir plus :
Physiology, Berne et al, Mosby, Saint-Louis (4th edition, 1998). (voir section III Muscle, chap. 19)
Horowitiz et al, Mechanisms of smooth muscle contraction (1996), Physiol Rev 76: 967-1003 (disponible BU)

Sur un lambeau musculaire lisse, on mesure simultanément la contraction isométrique et la [Ca2+]i.

L'hypothèse des ponts actomyosiques verrouillés permet-elle d'expliquer les résultats obtenus ? Quelle autre explication pourrait rendre compte des observations expérimentales ? Quelle mesure pourrait-on faire pour choisir entre les deux explications ?
Oui. La phase de développement de la tension, associée à une [Ca²⁺]_i élevée, correspond à un cycle de contraction phosphorylée. La deuxième phase, lorsque la [Ca²⁺]_i est diminué, correspond à un cycle lent partiellement déphosphorylé (latch bridge cycle).

Une autre possiblité de régulation pouvant expliquer la figure ci-dessus met en jeu une inhibition de la MLCP.  L’inhibition de la MLCP augmente, pour une [Ca²⁺]_i donnée, la proprotion de PLC20 phosphorylée ; ceci correspond à une augmentation de la sensibilité de l’appareil contractile au calcium, et peut expliquer les résultats obtenus.

Dans la première hypothèse, le taux de phosphorylation de la MLC20 est faible, alors que dans la seconde hypothèse, il demeure élevé – malgré la diminution de la [Ca²⁺]_i. Une mesure de la phosphorylation de la myosine permettrait de trancher entre les deux hypothèses.

Courbe tension-vitesse de raccourcissement

Comparez les différentes courbes. Comment s'explique la faible vitesse de raccourcissement du muscle lisse par rapport au muscles squelettiques?
Les courbes concernant les muscles striés correspondent à des muscles qui diffèrent quant aux isoformes de la myosine. Le msucle lisse se distingue des muscles striés par une myosine différente dont l’activité ATPasique est caractérisée par une cinétique beaucoup plus lente. D’autre part, l’organisation de la cellule musculaire lisse, où il n’y a pas de sarcomère, diffère de celle du muscle strié, ce qui jour également sur la vitesse de raccourcissement.
 

Dans le muscle lisse, de quoi dépend V₀ ?
V₀ dépend de la cinétique l’activité ATPasique de la myosine, qui dépend de l’isoforme de myosine présente mais également du taux de phosphorylation de la myosine.

différents types de contraction

Donnez la définition de ces différents types de contraction :
contraction isométrique : contraction qui s’effectue à longueur constante
contraction isotonique : contraction qui s’effectue à charge constante
contraction auxotonique : contraction qui s’effectue à charge et longueur variable

Quel(s) type(s) de contraction corresponde(ent) à un fonctionnement physiologique ?
Essentiellement une contraction auxotonique, car la charge contre laquelle s'effectue la contraction musculaire est en général modifiée lorsque le muscle se raccourcit. Il peut exister aussi une contraction isométrique, plus rarement isotonique.

relation longueur-tension

On exprime souvent la tension par rapport à la surface de section transversale du muscle. Pourquoi?
La force dépend du nombre de ponts actomyosiques qui peuvent se former. La longueur d'un sarcomère (2,5 µm) et la densité des filaments contractiles étant constantes, la force va varier en fonction de la surface de section transversale. En déterminant la tension (force/surface de section transversale) on peut comparer les forces de plusieurs muscles, indépendamment de la taille du muscle sur lequel on effectue les mesures de contraction.

Si on réalise un courbe longueur-tension sur un muscle lisse, on s'aperçoit que l'aspect de la courbe est similaire à celui de la courbe longueur-tension d'un muscle strié. Que peut-on en conclure ?
On peut en conclure que, bien que l’appareil contractile du muscle lisse ne soit pas organisé en sarcomère, la force de contraction est généré par le même type de mécanisme, le glissement des filaments fins et épais par la formation de ponts actomyosiques.

vitesse de raccourcissement

On exprime la vitesse de raccourcissement en µm/sec par longueur de 1/2 sarcomère. Quel est l'intérêt de cette normalisation ? On l'exprime souvent également en L0/sec. Pourquoi ?
Cette normalisation permet de comparer plusieurs muscle entre eux. Les deux normalisation sont équivalentes, puisque  L0 rend compte du nombre de qarcomètres en série dans un muscle.

force, travail, puissance

Si on met bout à bout deux muscles identiques, quelle sera la force développée par ces deux muscles ensemble par rapport à la force développée par chacun d’eux séparément ? Quel sera le travail fourni ?

La force est proportionnelle à l'aire de section d'un muscle, la longueur d'un sarcomère (2,5 µm) et la densité des filaments contractiles par surface de section musculaire étant constantes. La force générée par deux muscles identiques mis bout à bout sera égale à la force générée par un seul des deux. Le poids maximal soulevé par les deux muscles est égal au poids maximal d'un seul des deux.
Le travail, lui, est égal au poids de la charge déplacé par la distance. Pour deux muscles placés en  série, la force est identique mais le déplacement est doublé ; le travail est donc multiplié par 2.

La force développée par un muscle dépend-elle de sa longueur, de son épaisseur, de son volume ?

La force générée maximale générée par un muscle striée, quelque soit l'espèce (la longueur d'un sarcomère (2,5 µm) et la densité des filaments contractiles par surface de section musculaire étant constantes), est de 39,3 à 49 N/cm².

NB : il est de très rares cas où la force est modifiée. Les sarcomères du muscle rétracteur de la moule ont une longueur de 25 µm, et la force maximale générée atteint 100 N/cm².

Qu’est-ce que la puissance d’un muscle ?

La puissance d'un muscle est le travail divisé par le temps, ou la force multipliée par la vitesse.

À force identique, un muscle lisse sera-t-il plus ou moins puissant qu’un muscle strié ?

La vitesse de contraction d'un muscle lisse étant beaucoup plus faible que celle d'un muscle strié, sa puissance sera également plus faible.

À longueur et épaisseur identiques, un muscle de souris est-il plus ou moins puissant qu’un muscle d’éléphant ?

Pour une longueur et une épaisseur identiques, un muscle de souris développe une force et un travail identique à un muscle d'éléphant. Par contre, la vitesse de raccourcissement d'un muscle de souris est plus rapide que celle d'un muscle d'éléphant (en général, les animaux de petite taille ont un métabolisme et une consommation d'ATP plus élevés que les animaux de grande taille).

Pour une longueur et une épaisseur identiques, un muscle de souris est donc plus puissant qu'un muscle d'éléphant.