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Pour en savoir plus :
Physiologie humaine 2e édition,
Guénard et al, Chapitre 6, Pradel, Paris, 1996. (disponible
à la BU)
Physiology, Berne et al, Mosby, Saint-Louis
(4th edition, 1998).
La Notion de régulation en physiologie,
Chevalet et al, Nathan, Paris, 1994. (disponible
à la BU)
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La pression artérielle est la pression exercée par le flux de sang sur la paroi des artères. Elle dépend du débit – donc de l’activité de la pompe cardiaque – et de la résistance du circuit – donc du diamètre des vaisseaux.
Pression = résistance x débit
L’activité de la pompe cardiaque étant rythmique, la pression artérielle variera en fonction du cycle cardiaque, la pression maximale correspondant à la systole cardiaque, et la pression minimale à la diastole.
Comment la mesure-t-on ?
On peut la mesurer à l’aide d’un capteur de pression introduit dans le vaisseau dont on veut mesurer la pression (cathétérisme artériel).
On peut également déterminer la valeur de la pression systolique et diastolique de manière non invasive par la méthode stéthacoustique, en général au niveau de l’artère humérale. Avec un brassard et un ballonnet gonflable, on comprime l’artère humérale, et on ausculte les éventuels bruits en aval de la compression. Lorsque la pression exercée par le ballonnet devient supérieure à la pression artérielle maximale, le flux de sang est nul, et aucun bruit n’est entendu au stéthoscope. Ceci permet de déterminer la pression systolique. Lorque on diminue la pression, le flux de sang est discontinue, tant que la pression demeure supérieure à la pression diastolique. ceci se traduit par des turbulences qui accompagnent la pulsation systolique, identifiable aux stéthoscope (bruits dits de Korotkow). La disparition de ces bruits indiquent que le flux de sang redevient continue, et donc que la pression exercée sur le ballonnet est devenue inférieure à la pression minimale. ceci permet de déterminer la pression diastolique.
Indiquer les valeurs de la pression diastolique, de la pression systolique, de la pression différentielle.
La pression systolique est la pression maximale, correspondant à la systole cardiaque. La pression diastolique est la pression minimale, correspondant à la diastole. La pression différentielle est la différence entre la pression systolique et la pression diastolique.
Chez le jeune adulte au repos en position couchée, les valeurs moyennes sont :
pression systolique : 110 à 140 mmm Hg
pression diastolique : 60 à 80 mmm Hg.
En position debout, la pression est légèrement plus basse. Par ailleurs, la pression artérielle s’élève avec l’âge.
Quelle est la définition de la pression artérielle moyenne ? Quelle est sa valeur approximative par rapport aux pressions diastolique et systolique ?
Elle se définie par la surface sous la courbe de pression lors d’un cycle cardiaque, divisée par la durée du cycle.
Elle peut être estimée à partir des pressions diastolique
et différentielle en ajoutant à la pression diastolique le
tiers de la pression différentielle.
| exemple :
pour des valeurs de pression systolique et diastolique de 120 et 60 mm Hg, respectivement, la pression différentielle sera de 60 mm Hg, et la pression moyenne estimée de : 60 + (60/3) = 80 mm Hg. |
La pression artérielle moyenne d’un jeune adulte est comprise entre 70 et 95 mm Hg.
Expliquer l’aspect général de la courbe de pression.
La pression artérielle augmente après la systole cardiaque – repérable sur l’ECG. Elle est plus précoce dans l’aorte, située plus en amont que l’artère fémorale. Elle diminue ensuite progressivement, jusqu'à la systole suivante.
La pression moyenne de l’artère fémorale est inférieure à celle de l’aorte initiale. Pourquoi ?
Il y a dissipation d’énergie d’amont en aval du circuit, ce qui se traduit par une diminution de la pression moyenne.
Pourquoi la pression maximale de l’artère fémorale est-elle supérieure à celle de l’aorte ?
Parce qu’à la pression due à la systole cardiaque s’ajoute la pression hydrostatique pour les parties situées au-dessous du coeur (elle se soustrait pour les parties du corps situées au-dessus du coeur).
fonctions physiologiques
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Le débit cardiaque joue sur le débit sanguin dans le circuit, et donc sur la pression.
Les résistances périphériques, qui correspondent à des modifications du diamètre des vaisseaux, jouent également sur la valeur de la pression artérielle, en fonction de la formule :
Pression = résistance x débit
Le volume sanguin joue également sur la pression. Plus le volume sanguin sera élevé, plus la pression sera importante.
La compliance est liée aux propriétés élastiques de la paroi des vaisseaux, qui ont la capacité de se distendre sous l’effet de la pression. La compliance (C) est définie par la courbe pression volume, c’est-à-dire par la variation de volume (DV) pour une variation de pression (DP).
C = DV/ DP
De cette capacité des artères à se distendre dépendent les propriétés d’amortissement des artères élastiques. Cette fonction d’amortissement permet de passer d’une courbe de pression très pulsée à la sortie du coeur à un débit beaucoup plus continu dans les artères périphériques.
On classe ces facteurs en facteurs physiques et facteurs physiologiques.
À quelle catégorie
appartient chacun des facteurs responsables de la PA ?
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Les facteurs physiologiques sont ceux que l’organisme peut faire varier rapidement dans la régulation de la pression. Les facteurs " physiques " sont ceux que l’organisme ne peut pas faire varier rapidement. La régulation de la pression artérielle fait donc intervenir essentiellement une modification des facteurs physiologiques, pour des valeurs données des facteurs physiques.
Quels sont les organes impliqués directement dans la régulation de la PA ?
Le coeur et les artères. Le rein n’est impliqué que dans la régulation retardée, mettant en jeu une modification de la volémie en cas de modification durable de la pression artérielle.
Au cours d’un exercice physique intense, le débit cardiaque peut être multiplié par 5 ou 6 ; les résistances périphériques diminuées de 4 à 5 fois. La pression artérielle est-elle modifié lors d’exercice musculaire ? Quel est le rôle physiologique de ces modifications du débit cardiaque et des résistances lors de l’effort ?
La pression artérielle est légèrement augmentée, bien que le débit cardiaque le soit très fortement, car les résistances périphériques sont fortement diminuées. Ces modifications permettent un flux de sang très fortement augmenté au niveau des tissus, en rapport avec une augmentation de la consommation en oxygène.
types de régulation
Quels sont les organes cibles de la régulation de la pression artérielle ?
Principalement le coeur, les vaisseaux sanguins, le rein.
Où se situe, pour chacun de ces organes, la cible des mécanismes de régulations ?
Le noeud sinusal et le myocarde au niveau du coeur, le muscle lisse artériel au niveau des artérioles, les mécanismes de modulation de l’excrétion de sodium au niveau du rein.
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Il s’agit de la circulation artérielle systémique jusqu’au niveau des artérioles.
La circulation pulmonaire est un système à basse pression.
Valeurs moyennes de la pression sanguine
chez un chien de 20 kg.
| vaisseaux | pression sanguine (en mm Hg) |
| grosses artères |
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| petites artères |
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| artérioles |
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| capillaires |
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| veinules-veines |
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| veine porte |
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D'après Physiology, Berne et al, Mosby, Saint-Louis (4th edition, 1998).
Quelles sont les caractéristiques des vaisseaux élastiques, les vaisseaux résistifs, les vaisseaux capacitifs? Où se situent-ils ?
Pour la circulation systémique :
Les vaisseaux élastiques sont ceux qui interviennent dans la fonction d’amortissement des pulsations de la pression artérielle. Il s’agit principalement des grosses artères.
Les vaisseaux résistifs sont ceux pour lesquels la composante musculaire lisse est très importante. Les vaisseaux résistifs pré-capillaires sont les artérioles, où se situe la chute de pression et le passage du système de haute pression à celui de basse pression. Les variations de résistance de ces artérioles déterminent la résistance impliquée dans la détermination de la pression artérielle. Les vaisseaux résistifs post-capillaires sont constitués par les veinules. Elles influencent la pression et le débit de sortie du réseau capillaire.
Les vaisseaux capacitifs sont constitués par les veines systémiques, qui ont un rôle de réservoirs de sang.
Quels sont ceux le plus directement impliqués dans la régulation de la PA ?
Les vaisseaux résistifs artériels, c'est-à-dire les artérioles.
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Sur quelles variables physiologiques joue la régulation réflexe de la PA ?
Sur le débit cardiaque – qui dépend de la fréquence cardiaque et du volume d’éjection systolique – et sur le tonus vasomoteur périphérique.
Par quoi se traduit la désaffection barosensible ? Quelle est la conséquence de l’activité des centres régulateurs en absence de rétrocontrôle ?
Par une augmentation de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle. En absence de rétrocontrôle par l’activité des barorécepteurs, les centres régulateurs induisent une hypertension artérielle.
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A niveau de la crosse aortique et des sinus carotidiens.
À quoi précisément sont-ils sensibles ?
Aux modifications de la tension de la paroi artérielle. Se sont en fait des tensorécepteurs. Mais ces modifications de tension étant dues à des modifications de la pression artérielle, ils sont sensibles indirectement aux variations de pression.
Comment varie l’activité des fibres nerveuses barosensibles en fonction de la PA ? Quel effet cela va-t-il avoir sur les centres régulateurs ?
La fréquence des potentiels d’action fibres nerveuses barosensibles augmente avec la pression artérielle. Ceci induit un rétrocontrôle négatif de cette pression artérielle, par l’intermédiaire des centres régulateurs qui vont induire une vasodilatation périphérique associée à une bradycardie et une diminution du volume d’éjection systolique.
Quelle est la gamme de sensibilité des barorécepteurs ?
Sinus carotidiens : de 25 à 125 mm Hg, le point d'inflexion de
la courbe étant situé autour de 75 mm Hg.
Sinus aotique : de 50 à 150 mm Hg, le point d'inflexion de la
courbe étant situé autour de 110 mm Hg.
Le décalage en sensibilité des deux types de récepteurs
barosensibles élargit la bande passante du système
barorécepteur dans son ensemble, les barorécepteurs étant
plutôt spécialisés dans la détection de l'hypotension
légère, la zone de sensibilité maximale – qui correspond
à la partie linéaire de la courbe étant centré
autour de 70-75 mm Hg, alors que la zone de sensibilité maximale
des barorécepteurs aortiques est décalée d'environ
30 à 35 mm Hg vers les pressions plus hautes.
Cette différence de sensibilité est probablement liée
à une différence structurelle.
Comment vont se modifier les fréquences du potentiel d’action lors du passage de la position couchée à la position debout ?
Le passage à la position debout va entraîner une diminution de pression au niveau de la crosse aortique et des sinus carotidiens, ce qui va entraîner une diminution de la fréquence des potentiels d’action des nerfs barosensibles.
Pourquoi un col de chemise trop serrée peut entraîner un arrêt cardiaque transitoire ?
Ceci va entraîner une augmentation locale de la pression artérielle au niveau des barorécepteurs, ce qui va entraîner une bradycardie. Mais celle-ci ne va pas entraîner de diminution de la pression artérielle au niveau des barorécepteurs. La boucle de régulation est interrompue, et le signal bradycardisant amplifié, responsable de l'arrêt cardiaque transitoire.
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Dans les corps aortiques et le glomus carotidien
À quoi sont-ils sensibles ?
Aux variations de la pression partielle en oxygène (PO2)
Sont-ils directement sensibles aux variations de la pression artérielle ?
Non.
Pourquoi la diminution de la PA va-t-elle stimuler les chémorécepteurs ?
En cas d’hypotension importante, la diminution du débit sanguin peut entraîner une une diminution de la PO2. toutefois, les chémorécepteurs ne sont mis en jeu qu’en situation d’urgence, lorsque la PO2 chute en dessous de 75 mm Hg.
Quel est l’effet de la diminution de la PO2 sur l’activité des neurones reliés aux chémorécepteurs ? Quel effet cela aura sur l’activité des centres régulateurs de la PA ?
La diminution de la PO2 entraîne une augmentation de la fréquence des potentiels d’action. Ceci se traduit par une bradycardie transitoire, qui est compensée rapidement par une augmentation indirecte de la fréquence cardiaque, liée à l’hyperventilation induite par la stimulation des chémorécepteurs. Ceux-ci induisent également une vasoconstriction périphérique. La stimulation des chémorécepteurs périphériques, sensibles à la PO2, entraîne donc une hypertension, malgré l’effet bradycardisant direct.
Dans quelles circonstances les chémorécepteurs vont-ils être stimulés sans diminution de la PA ?
Par exemple lors de l’hypoxie d’altitude. La diminution de la pression atmosphérique se traduit par une diminution de la PO2, indépendamment d’une modification de la pression artérielle.
Quels réflexes va entraîner une hémorragie importante par l’intermédiaire des baro- et des chémorécepteurs?
Une vasoconstriction périphérique, une augmentation de la fréquence cardiaque.
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Un effet chronotrope et inotrope positifs (augmentation de la fréquence cardiaque et de l’activité contractile du myocarde)
Au niveau cardiaque, l’adrénaline augmente l’amplitude des courants calcium et potassium. Ceci peut-il expliquer les effets observés sur l’activité pacemaker et la contractilité cardiaque ?
L’augmentation de l’amplitude du courant calcium explique l’augmentation de l’amplitude de la dépolarisation et donc, au moins en partie, l’augmentation de la contractilité du myocarde. L’augmentation de l’amplitude des courants potassium, responsables de la repolarisation, expliquent la repolarisation plus importante et plus rapide, et donc, au moins en partie, l’augmentation de la fréquence cardiaque.
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Quel effet aura sur la pression artérielle la stimulation des récepteurs a1 par la noradrénaline ?
La stimulation des récepteurs a1 va entraîner la contraction du muscle lisse vasculaire, donc une augmentation des résistances périphériques et une élévation de la pression artérielle.
L’effet adrénergique sur le cœur est du principalement à la stimulation de récepteur de type b1. Quel effet aura sur la pression artérielle un antagoniste b ? Quel intérêt il y a-t-il à disposer d’antagonistes spécifiques b1 ?
Un antagoniste b va avoir un effet hypotenseur par son action sur le coeur, mais hypertenseur par son effet sur le muscle lisse vasculaire (contraction). Un antagoniste spécifique b1 aura uniquement un effet hypotenseur par action sur le coeur, sans effet sur le muscle lisse vasculaire.
effet de l’angiotensine 2 sur le système vasculaire
Le récepteur à l’angiotensine 2 situé sur la cellule musculaire lisse vasculaire est couplé à une protéine de type Gq. Quel est l’effet de l’angiotensine 2 sur la pression artérielle ?
l’angiotensine 2 va stimuler la contraction du muscle lisse vasculaire, et va donc avoir un effet hypertenseur.
La production d’angiotensine 2 nécessite la présence d’une enzyme, l’ECA (enzyme de conversion de l’angiotensine). Le captotril et l’énalapril sont des inhibiteurs de l’ECA. Quel est leur effet thérapeutique ?
En inhibant la formation d’angiotensine 2, ces médicaments ont un effet hypotenseur.
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Quel effet a une augmentation du débit sur la pression ?
Une augmentation de pression.
Quel effet aura l’augmentation du débit sur la production de NO ? Quel effet cela aura en retour sur la pression sanguine ?
L’augmentation de débit, par l’effet de cisaillement, va entraîner une élévation de la concentration cytosolique en calcium et donc la production de NO. Celui-ci va diffuser dans la cellule musculaire lisse et activer une guanylyl cyclase et donc la production de GMPc. Ceci va activer une PKG, qui va à son tour activer la MLCP, ce qui va induire une relaxation, et donc une hypotension.
L’acétylcholine (ACh) agit – au niveau de la cellule endothéliale comme au niveau du myocyte vasculaire – sur un récepteur couplé aux protéines G qui entraîne une augmentation de la concentration intracytoplasmique en calcium.
Sur un vaisseau débarrassé de son endothélium, l’ACh a un effet contractant, alors qu’en présence de l’endothélium, elle a un effet vasodilatateur. Pourquoi ?
En absence d’endothélium, l’ACh agit uniquement sur la cellule musculaire lisse, et l’élévation de la concentration intracytoplasmique en calcium entraîne une contraction de la cellule musculaire, et donc une vasoconstriction. En présence d’endothélium, l’ACh agit également sur la cellule endothéliale, et induit la libération de NO, dont l’activité va inhiber la contraction induite par l’ACh sur la cellule musculaire, ce qui va entraîner une vasodilatation.
| Etienne Roux UFR SV UB2 |
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